抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和尿崩症（DI）是两种难以理解且经常混淆的疾病。这些以抗利尿激素（ADH）活性为中心的复杂情况需要立即关注和治疗。
抗利尿激素，或精氨酸加压素（AVP），由垂体释放，以响应体积、血压和血浆渗透压的变化。ADH是肾脏吸水的关键调节因子，在SIADH和DI中起着相反的作用。简单地说，SIADH就是它所说的，一种不适当的ADH分泌。过多的ADH会阻止尿液的产生，并导致体内多余水分滞留、低钠血症和低渗透压（Lippincott Advisor，2021a）。SIADH可能由中枢神经系统（CNS）紊乱、癌症、间皮瘤、心肺疾病（如哮喘、肺不张、心肌梗死、血管疾病、多发性硬化、格林-巴利综合征、卟啉症、粘液水肿和精神病）引起。并发症非常严重，包括水中毒、脑水肿、非心源性肺水肿、心力衰竭、癫痫发作、昏迷和死亡（Lippincott Advisor，2021a）。
尿崩症的作用是相反的。有两种类型的DI：中枢型（也称为垂体型、神经源性或神经垂体型）和肾源性。在中枢性DI中，要么下丘脑不能产生足够的ADH，要么垂体不能分泌足够的ADH。如果没有加压素，过滤后的水会在尿液中排出，而不是被重新吸收。在肾源性DI中，ADH的产生和分泌是正常的，但肾脏对激素。这两种亚型的结果都是多尿，成人大于3L/24小时，儿童大于2L/24小时。重度DI患者24小时排尿量可达10-20 L/天。这些情况可能是由下丘脑或垂体受损、中枢神经系统畸形、某些药物、肾脏疾病引起的DI的主要并发症包括低血容量、高渗压、循环衰竭、中枢神经系统改变、意识丧失、膀胱扩张和肾积水（Lippincott Advisor，2021b）。
由于SIADH会导致水分滞留，记住“SI”代表“浸泡在里面”。对于DI，多余的液体会离开身体，因此认为“内部干燥”。下面的表格概述了SIADH和DI之间的主要区别。
主要差异
（利平科特顾问公司，2021ab） |
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硅ADH
“浸泡在里面” |
DI
“内部干燥” |
| ADH |
过多的ADH会阻止尿液的产生，并导致多余的水分滞留在体内。 |
ADH不足或对ADH的抵抗力不足会导致尿量增加和脱水。 |
| 临床表现 |
- 稀释性低钠血症
- 中等（不适用）+120-129兆欧当量/升）
- 严重(Na+<120 mEq/L）
- 低浓度
- 言语困难
- 头晕、步态紊乱
- 混乱、健忘
- 深部肌腱反射迟缓
- 震颤和后遗症
- 体重增加
- Cheyne-Stokes呼吸（严重或快速发作）
- 没收
- 脑水肿
- 昏迷
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- 高钠血症
- 多尿（超过3升/24小时）
- 多饮（极度口渴）
- 夜尿症
- 尿渗透压低于血清渗透压
- 脱水
- 心动过速
- 低血压
- 体温过低
- 减肥
- 虚弱、疲劳
- 易怒
- 皮肤和粘膜干燥
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| 关键治疗策略 |
- 治疗基础疾病
- 防止钠的进一步减少+浓度缓慢纠正低钠血症
- 液体限制500至1500毫升/天
- 环路利尿剂（速尿用于液体过载）
- 如果钠低于120 mEq/L或急性发作，则输注3%氯化钠
- 加压素受体拮抗剂
- 制定缉获预防措施
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- 治疗根本原因
- IV液体（葡萄糖5%水或低渗透摩尔IV）基于渗透压
中环
- 给予去氨加压素（DDAVP）
- 卡马西平帮助释放ADH
肾源性DI：
- 噻嗪类利尿剂和/或阿米洛利
- 低钠低蛋白饮食
- 前列腺素合成抑制剂（吲哚美辛）
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监测
SIADH和DI的监测结果相似，但存在一些差异。对于这两种情况，务必密切监测生命体征、摄入和输出量以及每日体重。评估尿液和血清电解质水平，尤其是钠，并观察神经状态和意识水平的变化。评估心率和心律、心音和肺音以及评估患者对治疗的反应非常重要。对于DI，还应根据机构政策检查血尿素氮水平、尿液比重和渗透压以及24小时尿量。此外，对于DI患者，监测低血容量性休克的体征和症状至关重要。
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了解抗利尿激素不当综合征（SIADH）和尿崩症（DI）.
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